EL HIV Sida- Historia-Descubrimiento-Origenes

El VIH Sida, Historia-Descubrimiento-Origenes

Orígenes

Se cree que tanto el VIH-1 y VIH-2 que se originó en no humanos primates en el centro-oeste de África y han transferido a los seres humanos (un proceso conocido comozoonosis ) a principios del siglo 20. 

^[ 91 ] VIH-1 parece que se originó en el sur de Camerún a través de la evolución de la SIV (cpz), un virus de la inmunodeficiencia simia (SIV) que infecta salvajes chimpancés (VIH-1 desciende de la endémica VIS ​​en la subespecie de chimpancés Pan troglodytes troglodytes ). 

^{[ 92 ] [ 93 ]} La El pariente más cercano del VIH-2 es SIV (SMM), un virus de la mangabey tiznado ( Cercocebus atys atys ), un mono viejo mundo que viven en África litoral oeste (desde el sur de Senegal hasta el oeste de Côte d'Ivoire ). 

^[ 11 ] Nuevo Mundo monos como el mono nocturno son resistentes a la infección VIH-1, posiblemente a causa de un genómica fusión de dos genes de resistencia viral. 

^[ 94 ] del VIH-1 se cree que ha saltado la barrera de la especie al menos en tres ocasiones distintas, dando lugar a los tres grupos de virus, M, N, y O. 

De izquierda a derecha: el mono verde africano fuente de SIV , el mangabey tiznado fuente de VIH-2 y el chimpancé fuente de VIH-1

[ 95 ] Hay evidencia de que los seres humanos que participan en carne de animales silvestres actividades, ya sea como cazadores o como vendedores carne de animales silvestres, comúnmente adquieren SIV. 

^[ 96 ] Sin embargo, SIV es un virus débil, y que por lo general se suprime por el sistema inmune humano dentro de semanas de la infección. Se cree que varias transmisiones del virus de persona a persona en una sucesión rápida son necesarios para permitir tiempo suficiente para mutar en el VIH.

^[ 97 ] Por otra parte, debido a su relativamente baja tasa de transmisión de persona a persona, sólo puede propagarse en toda la población, en presencia de uno o más de los canales de transmisión de alto riesgo, que se cree que han estado ausentes en África antes del siglo 20.

Canales específicos propuestos de transmisión de alto riesgo, lo que permite que el virus se adapte a los humanos y se extendió por toda la sociedad, dependen del calendario propuesto para el cruce de animal a humano. Los estudios genéticos del virus sugieren que el ancestro común más reciente del grupo M del VIH-1 se remonta a alrededor de 1910. 

^[ 98 ] Los defensores de este enlace que data de la epidemia del VIH con la aparición del colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades africanas coloniales, lo que lleva a los cambios sociales, incluyendo un mayor grado de promiscuidad sexual, la propagación de la prostitución , y la alta frecuencia concomitante de las úlceras genitales (como la sífilis ) en ciudades coloniales nacientes. 

^[ 99 ] Mientras que las tasas de transmisión del VIH durante las relaciones sexuales vaginales son bajos en virtud de circunstancias normales se incrementan muchas veces si uno de los socios sufre de una infección de transmisión sexual que resulta en úlceras genitales. Los primeros de 1900 ciudades coloniales eran notables por su alta prevalencia de la prostitución y las úlceras genitales en la medida en que a partir de 1928 hasta el 45% de las mujeres residentes en el este de Kinshasa se ​​cree que han sido las prostitutas ya partir de 1933 en torno al 15% de todos los residentes de la misma ciudad fueron infectados por una de las formas de sífilis . 

^[ 99 ]Otro punto de vista sostiene que las prácticas médicas no seguras en África durante los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, como la reutilización de jeringas no estériles de un solo uso durante la vacunación masiva, los antibióticos y las campañas de tratamiento contra la malaria, son el vector inicial que permitió que el virus se adapte a los seres humanos y . extendido .

^{[ 97 ] [ 100 ] [ 101 ]}El caso más antiguo documentado de VIH en un ser humano se remonta a 1959 en el Congo . 

^[ 102 ] El virus puede haber estado presente en los Estados Unidos desde 1966.^[ 103 ]

EL HIV Sida-Historia - Descubrimiento

EL HIV Sida- Historia


DESCUBRIMIENTO

Artículo principal: Historia del VIH / SIDA

Descubrimiento

SIDA se observó clínicamente por primera vez en 1981 en los Estados Unidos. 

^[ 76 ] Los casos iniciales fueron un grupo de usuarios de drogas inyectables y los hombres homosexuales que no tienen una causa conocida de la inmunidad deteriorada que mostraron síntomas de Pneumocystis carinii neumonía (PCP), una infección oportunista poco frecuente lo que se sabía que ocurra en personas con sistemas inmunológicos muy comprometidos. 

^[ 77 ] Poco después, los hombres gay adicionales desarrollaron un cáncer de la piel previamente raro llamado sarcoma de Kaposi (KS). 

^{[ 78 ] [ 79 ]} Muchos más casos de PCP y KS surgieron, alertar a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y de un grupo de trabajo de los CDC fue creada para vigilar el brote. 

^[ 80 ]En un principio, el CDC no tenía un nombre oficial para la enfermedad, a menudo refiriéndose a ella a través de las enfermedades que se asocian con él, por ejemplo,linfadenopatía , la enfermedad después de que los descubridores del VIH Originalmente llamado el virus. ^[

 ^{81 ] [ 82 ]} También utilizaron sarcoma y Infecciones Oportunistas de Kaposi , el nombre con el que un grupo de trabajo se había creado en 1981. 

^[ 83 ] En la prensa general, el término de GRID , que se situó por inmunodeficiencia relacionada gay-, se había sido acuñado. 

^[ 84 ] El CDC, en busca de un nombre, y mirando a las comunidades infectadas acuñado "la enfermedad 4H", ya que parecía escoger a los haitianos , homosexuales, hemofílicos y consumidores de heroína. 

^[ 85 ] Sin embargo, después la determinación de que el SIDA no fue aislado a la comunidad gay , 

^[ 83 ] se dieron cuenta de que el término de GRID era engañosa y el SIDA se presentó en una reunión celebrada en julio de 1982. 

^[ 86 ] En septiembre de 1982, el CDC comenzó a usar el nombre de SIDA. 

Robert Gallo, co-descubridor del VIH

[ 87 ]En 1983, dos grupos de investigación independientes liderados por Robert Gallo y Luc Montagnier independiente declaró que un nuevo retrovirus puede haber estado infectando los pacientes con SIDA, y publicaron sus hallazgos en la misma edición de la revista Ciencia .

^{[ 88 ] [ 89 ]} Gallo afirmó que un virus su grupo había aislado de un paciente de SIDA fue sorprendentemente similar en forma a otros virus linfotrópico T humano (HTLV) que su grupo había sido el primero en aislar. El grupo de Gallo llamó su recién aisladas del virus HTLV-III. Al mismo tiempo, el grupo de Montagnier aisló un virus de un paciente que se presenta con hinchazón de los ganglios linfáticos del cuello y ladebilidad física , dos síntomas clásicos del SIDA. En contradicción con el informe del grupo de Gallo, Montagnier y sus colegas demostraron que las proteínas principales de este virus eran inmunológicamente diferentes de las de HTLV-I. Grupo de Montagnier nombrado sus virus asociado a la linfadenopatía aislado de virus (LAV). 

^[ 80 ] Como estos dos virus resultaron ser la misma, en 1986, LAV y HTLV-III se renombraron VIH. ^[ 90 ]

El HIV Sida Investigacion

EL HIV Sida Investigación

INVESTIGACION

Artículo principal: la investigación del VIH / SIDA.

La investigación del VIH / SIDA incluye todas las investigaciones médicas que trata de prevenir, tratar o curar el VIH / SIDA , así como la investigación fundamental sobre la naturaleza del VIH como un agente infeccioso y el SIDA como la enfermedad causada por el VIH.

Actualmente, no existe cura para el VIH / SIDA. El método más universalmente recomendada para la prevención del VIH / SIDA es evitar el contacto de sangre con sangre entre la gente y practicar el sexo seguro . 

El método más recomendado para el tratamiento del VIH es recibir la atención de un médico a cargo de la coordinación del paciente el tratamiento del VIH / SIDA .

Los gobiernos y las instituciones de investigación Muchos de ellos participan en la investigación del VIH / SIDA. Esta investigación incluye conductuales intervenciones de salud , tales como la investigación sobre la educación sexual , y el desarrollo de medicamentos , tales como la investigación de los microbicidas para las enfermedades de transmisión sexual , las vacunas contra el VIH y los medicamentos antirretrovirales . 

Otras áreas de investigación médica son los temas de la profilaxis pre-exposición , la profilaxis posterior a la exposición , y la circuncisión y el VIH .

EL HIV Sida, Diagnostico

EL HIV Sida, Diagnostico


DIAGNOSTICO

Artículo principal: la prueba del VIH.

Una gráfica generalizada de la relación entre las copias del VIH (carga viral) y los recuentos de CD4 por encima de la media del curso de la infección por VIH sin tratamiento; curso de la enfermedad de cualquier individuo en particular puede variar considerablemente.                    CD4 ⁺ conteo de células T (células por microlitro)                    de ARN del VIH copias por ml de plasma

Muchas personas con VIH no saben que están infectadas con el virus. 

^[ 70 ] Por ejemplo, en 2001 menos del 1% de la población urbana sexualmente activos en África había sido probado, y esta proporción es aún menor en las poblaciones rurales. 

^[ 70 ] Por otra parte, en 2001 sólo el 0,5% de las mujeres embarazadas se les aconsejó que acuden a centros de salud urbanos, probado o recibir sus resultados de la prueba. 

^[ 70 ] Una vez más, esta proporción es aún menor en los centros de salud rurales. 

^[ 70 ] Dado que los donantes pueden, por tanto, no ser conscientes de su infección, la sangre de los donantes y de los productos sanguíneos que se usa en la medicina y la investigación médica son examinados rutinariamente para el VIH. 

^[ 71 ]VIH-1 prueba es inicialmente por un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para detectar anticuerpos contra el VIH-1. Las muestras con un resultado no reactivo de la inicial de ELISA se consideran VIH-negativo menos que haya ocurrido nueva exposición a una persona infectada o pareja de estado serológico al VIH desconocido. Las muestras con un resultado reactivo ELISA se volvieron a ensayar por duplicado. 

^[ 72 ] Si el resultado de cualquiera de las pruebas por duplicado es reactivo, la muestra se presenta como repetidamente reactivas y se somete a pruebas de confirmación con una prueba más específica suplementaria (por ejemplo, Western blot o, con menor frecuencia , unensayo de inmunofluorescencia (IFA)). Sólo los especímenes que son repetidamente reactivas por ELISA y positiva por IFA o reactivo por Western blot se consideran VIH-positiva e indicativa de la infección por el VIH. Las muestras que son repetidamente reactivos a ELISA de vez en cuando proporcionan un resultado de Western blot indeterminado, que puede ser una respuesta de anticuerpos incompletos al VIH en una persona infectada o reacciones no específicas en una persona no infectada. 

^[ 73 ]Aunque IFA se puede utilizar para confirmar la infección en estos casos ambiguos, este ensayo no se utiliza ampliamente. En general, un segundo espécimen se deben recoger más de un mes más tarde y volvieron a ensayar para las personas con resultados Western blot indeterminado. Aunque mucho menos comúnmente disponibles, el ácido nucleico de prueba (por ejemplo, ARN viral o método de amplificación de ADN proviral) también puede ayudar al diagnóstico en ciertas situaciones. 

^[ 72 ] Además, un par de muestras analizadas pueden proporcionar resultados no concluyentes debido a un espécimen de baja cantidad. En estas situaciones, una segunda muestra es recolectada y analizada para la infección por VIH.

La prueba del VIH moderna es extremadamente precisa. Una única prueba de detección es correcta más del 99% del tiempo. 

^{[ 74 ] [ las necesidades de actualización ]} La posibilidad de un resultado falso positivo en el protocolo de pruebas de dos etapas estándar se estima en aproximadamente 1 de cada 250.000 en una población de bajo riesgo. 

^[ 74 ]después de la exposición de pruebas se recomienda inicialmente y a las seis semanas, tres meses y seis meses. ^[ 75 ]

EL HIV Sida, la variabilidad genetica

EL HIV Sida, la variabilidad genetica

La variabilidad genética

Más información: Los subtipos del VIH

El árbol filogenético de la SIV y VIH

VIH difiere de muchos virus, ya que tiene muy alta la variabilidad genética . Esta diversidad es una consecuencia de su rápido ciclo de replicación , con la generación de alrededor de 10 ¹⁰ viriones cada día, junto con una alta tasa de mutación de aproximadamente 3 x 10 ^-5 por base de nucleótido por ciclo de replicación y recombinogénicas propiedades de la transcriptasa inversa.

^{[ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]}Este escenario complejo conduce a la generación de muchas variantes del VIH en un solo paciente infectado en el curso de un día.

^[ 56 ] Esta variabilidad se agrava cuando una única célula se infecta simultáneamente por dos o más cepas diferentes de VIH. Cuando se produce la infección simultánea, el genoma de los viriones progenie puede estar compuesta de cadenas de ARN a partir de dos cepas diferentes. Esta virión híbrido luego infectar una nueva célula donde se somete a la replicación. Mientras esto sucede, la transcriptasa inversa, saltando hacia atrás y adelante entre las dos plantillas de ARN diferentes, se genera un retrovirus recién sintetizado secuencia de ADN que es un recombinante entre los dos genomas parentales. 

^[ 56 ] Esta recombinación es más evidente cuando se produce entre subtipos. 

^[ 56 ]La estrecha relación del virus de inmunodeficiencia en simios (SIV) se ha convertido en muchas cepas, que se clasifican por las especies huéspedes naturales. Cepas de SIV del mono verde africano (SIVagm) y mangabey tiznado (SIVsmm) se cree que tienen una larga historia evolutiva con sus anfitriones. Estos anfitriones se han adaptado a la presencia del virus,

 ^[ 59 ] , que está presente en altos niveles en la sangre del huésped, pero evoca sólo una respuesta inmune leve, 

^[ 60 ] no causa el desarrollo de simio SIDA, 

^[ 61 ] y no se someterse a la extensa mutación y recombinación típica de la infección por VIH en seres humanos. 

^[ 62 ]En contraste, cuando estas cepas infectan especies que no se han adaptado a SIV (anfitriones "heterólogo" tales como rhesus o cynomolgus macacos), los animales desarrollan el SIDA y el virus genera diversidad genética similar a lo que se ve en la infección humana VIH. 

^[ 63 ] Chimpancé SIV (VIS), el pariente más cercano genética del VIH-1, se asocia con mayor mortalidad y síntomas similares al SIDA en su huésped natural. 

^[ 64 ] VIScpz parece haber sido transmitido hace relativamente poco a los chimpancés y las poblaciones humanas, por lo que sus anfitriones aún no se han adaptado al virus. 

^[ 59 ] Este virus también ha perdido una función de la Nef gen que está presente en la mayoría de los SIV, sin que esta función, el agotamiento de las células T es más probable, que conduce a la inmunodeficiencia. ^[ 64 ]

Tres grupos de VIH-1 se han identificado sobre la base de diferencias en la envoltura ( env ) de la región: M, N, y O. 

^[ 65 ] Grupo M es el más prevalente y se subdivide en ocho subtipos (o clados ), basado en todo el genoma, que son geográficamente distintos.

 ^[ 66 ] La más frecuente son los subtipos B (que se encuentran principalmente en América del Norte y Europa), A y D (que se encuentra principalmente en África), y C (que se encuentra principalmente en África y Asia); estos subtipos forman ramas en el árbol filogenético que representa el linaje del grupo M del VIH-1. La coinfección por subtipos distintos da lugar a formas recombinantes circulantes (FRC). En 2000, último año en que se realizó un análisis de la prevalencia del subtipo global, el 47,2% de las infecciones en todo el mundo fueron del subtipo C, 26,7% eran de A/CRF02_AG subtipo, el 12,3% fueron del subtipo B, 5,3% fueron del subtipo D, 3,2% eran de CRF_AE, y el 5,3% restante se compone de otros subtipos y CRF. 

^[ 67 ] La mayoría de VIH-1 investigación se centra en el subtipo B;. pocos laboratorios se centran en los otros subtipos 

^[ 68 ] La existencia de un cuarto grupo de , "P", se ha planteado la hipótesis basada en un virus aislado en el año 2009. 

^[ 69 ] La cepa es aparentemente deriva de gorila SIV (SIVgor), aislado por primera vez desde los gorilas occidentales de tierras bajas en 2006. 

^[ 69 ]La secuencia genética del VIH-2 es sólo parcialmente homóloga a VIH-1 y más estrechamente se parece al de SIVsmm.

EL HIV Sida Ciclo de Asamblea y la liberacion

El HIV Sida ciclo de asamblea y liberacion

Asamblea y la liberación

VIH montaje en la superficie de una infección de los macrófagos .

El paso final del ciclo viral, el montaje de nuevos viriones del VIH-1, comienza en la membrana plasmática de la célula huésped. La poliproteína Env (gp160) pasa a través del retículo endoplásmico y es transportado al aparato de Golgi complejo en el que se escinde por la furina resultante en las dos glicoproteínas de la envoltura del VIH, gp41 y gp120 . 

^[ 54 ] Estos son transportados a la membrana plasmática de la célula huésped donde gp41 ancla gp120 a la membrana de la célula infectada. Los Gag (p55) y Gag-Pol (P160) poliproteínas asocian también con la superficie interna de la membrana plasmática junto con el ARN genómico del VIH como la formación de virión comienza a brotar a partir de la célula huésped. El virión brotado todavía es inmadura como los mordaza todavía necesitan ser escindido en las proteínas reales de la matriz, la cápside y la nucleocápside poliproteınas. Esta escisión está mediada por la proteasa viral también envasados ​​y puede ser inhibida por fármacos antirretrovirales del inhibidor de la proteasa de clase. Los diversos componentes estructurales a continuación, se ensamblan para producir un virión maduro VIH. 

^[ 55 ] Sólo los viriones maduros son luego capaces de infectar otra célula.